Investigadores de GENyO, la Universidad de Granada y el Instituto de Investigación Biosanitaria de Granadahan identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye al desarrollo y progresión del cáncer depulmón. El estudio se centra en el gen RBM10, alterado en una parte de los pacientes con este tumor, y revelacómo su pérdida afecta a unas moléculas de ARN con un papel importante en el control del crecimientotumoral.

El cáncer de pulmón continúa siendo la principal causa de muerte por cáncer a nivel mundial. Según lasestimaciones más recientes de la Organización Mundial de la Salud y del proyecto GLOBOCAN, se registranaproximadamente 2,5 millones de nuevos casos al año y más de 1,8 millones de fallecimientos, lo querepresenta cerca del 18 % de todas las muertes oncológicas. En España, sigue siendo el tumor con mayormortalidad y se estima que solo en 2025 provocará en torno a 22 000 fallecimientos, de acuerdo con datos de laSociedad Española de Oncología Médica (SEOM). A pesar de los avances, cerca del 80 % de los pacientes concáncer de pulmón no superan los cinco años tras el diagnóstico, lo que lo sitúa entre los tumores con peorpronóstico y refuerza la necesidad de nuevas investigaciones.

En el tipo más frecuente de cáncer de pulmón, el adenocarcinoma, RBM10 se encuentra entre los genes queaparecen alterados con mayor frecuencia. Este gen actúa como un regulador interno de la célula, ayudando adecidir cómo se utilizan las instrucciones genéticas. Cuando RBM10 no funciona correctamente, ese control sepierde y el tumor podría crecer con mayor facilidad.

En este trabajo, los investigadores han demostrado que RBM10 influye en la producción de ARN circulares,unas moléculas que no producen proteínas pero que ayudan a mantener el equilibrio dentro de la célula. Cuandoel gen RBM10 funciona correctamente, favorece la presencia de determinados ARN circulares que ayudan afrenar el crecimiento del tumor. Cuando está alterado, esos ARN disminuyen y el tumor puede avanzar con másfacilidad.

"Hemos visto que RBM10 actúa como una especie de regulador", explica Ana Utrilla, una de las principalesautoras del estudio, junto a Ana Matía y Paola Peinado. "Cuando este gen falla, se altera el equilibrio de estosARN circulares y la célula pierde parte de sus mecanismos de control frente al cáncer".

Uno de estos ARN circulares, llamado circHIPK3, aparece de forma consistente reducido en muestras depacientes con cáncer de pulmón, especialmente en aquellos tumores con mutaciones en RBM10. Losinvestigadores comprobaron que al restaurar los niveles de este ARN circular en células tumorales y en modelosanimales, el crecimiento del tumor se redujo de forma significativa.

Además de ayudarnos a comprender mejor los mecanismos implicados en el desarrollo tumoral, estos resultadospodrían tener posibles aplicaciones clínicas en el futuro. Por un lado, la disminución de circHIPK3 podríautilizarse como una señal o biomarcador para ayudar a identificar determinados estados tumorales. Por otro, eltrabajo sugiere que recuperar el equilibrio de estos ARN circulares podría convertirse en una nueva estrategiacomplementaria en determinados pacientes; no obstante, se trata de un hallazgo preclínico y, por el momento, noconstituye una opción terapéutica disponible, siendo necesarios más estudios para confirmar su seguridad yeficacia."Este estudio abre una nueva vía para desarrollar herramientas de diagnóstico más precisas y, a largoplazo, nuevas opciones de tratamiento para pacientes cuyos tumores han perdido este mecanismo de control",señala Pedro Pablo Medina Vico, catedrático de la Universidad de Granada y director del trabajo.

Este trabajo ha sido financiado por proyectos de investigación de la Junta de Andalucía y del Gobierno deEspaña, así como por donaciones privadas como la de Rosario Martín, de Écija, la Asociación ROLUCAN(Rota Lucha Contra el Cáncer) y la Asociación Española Contra el Cáncer.

Referencia del estudio: RBM10 modulation of circRNA biogenesis contributes to its tumor suppressor role inlung adenocarcinoma. Biomarker Research (2026). https://link.springer.com/article/10.1186/s40364-026-00891-6

Contacto: pedro.medina@genyo.es

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Fuente: GENYO