
Desentrañan el mecanismo molecular de un tratamiento potencial del Alzheimer
05/03/2013La enfermedad de Alzheimer (EA), el síndrome de demencia más común en el mundo, se caracteriza por la presencia progresiva en el cerebro afectado de abundantes depósitos de la proteína beta amiloide (Abeta) en forma de placas extracelulares, así como de ovillos neurofibrilares intracelulares (NFTs, del inglés neurofibrillary tangles) formados por agregaciones no deseadas de la proteína tau. La proteína tau no forma agregados en condiciones normales y es abundante de forma natural en los axones neuronales, donde favorece y estabiliza el ensamblaje de los microtúbulos y parece intervenir en el transporte intracelular. Todavía no existe tratamiento de las causas de la EA y gran parte de la investigación en este tipo de patologías intenta descubrir las consecuencias patológicas de la formación de agregados y así lograr implementar nuevas estrategias terapéuticas.
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